Персональный сайт

Миазматический анализ сердечной недостаточности и гомеопатических лекарственных обострений :: Сердечная недост

winfor — Mon, 27 Jan 2014 00:47:05 GMT

$CUT$

Миазматический анализ сердечной недостаточности и гомеопатических лекарственных обострений

Представитель псорической конституции характеризуется наилучшим состоянием сосудов (в том числе коронарных) и мышц (в том числе миокарда), что обеспечивает адекватное коронарное кровообращение при аварийной гиперфункции (лихорадке, инфекции, стрессе) и всегда проявляется сильным, твердым ритмичным пульсом. Физическая нагрузка (которую он хорошо переносит) сопровождается энергетически выгодным (гетерометрическим) типом аварийной гиперфункции, которая клинически проявляется увеличением именно силы сердечных сокращений.

При необходимости развивается гипертрофия миокарда с тоногенной дилятацией, компенсация длится долго, поздно наступает (или нет) кардиосклероз. При отмене нагрузки возможно возвращение массы сердца к исходной. Людям этой конституции меньше свойственны органические поражения сердца. Отсутствуют такие факторы риска, как сахарный диабет, ожирение и тромбоз.

Вместе с тем, представитель этой конституции, как носитель высокой чувствительности, слишком эмоционально переживает свойственные ему сердцебиения, боли переживает, как резкие, сжимающие, возбуждается, переживает характерный для него страх смерти, испытывает недостаточность вдоха (из-за спазмов мышц грудной клетки). Все эти жалобы укладываются в типичный для него Aconitum.

Он считает себя очень больным, предъявляет массу жалоб, предпочитает лежать (в покое ему действительно лучше), постоянно посещает врача-кардиолога, принимает много лекарств, хотя в его состоянии обычно отсутствует серьезная патология. То есть, в клинической картине сердечной недостаточности больше субъективных, чем объективных данных.

Типичные для него факторы риска — курение (Nux vomica), пристрастие к возбуждающим средствам (кофе), злоупотребление лекарствами общей практики, стресс. Кроме Aconitum, его лекарства — Nux vomica, Sulfuris.

Носитель сикотической конституции, как флегматик, более уравновешенно переживает свое состояние и адекватно предъявляет жалобы на боли в области сердца чаще колющего характера, одышку, отеки. Аварийная гиперфункция (например, при физической нагрузке, которую он плохо переносит изза избытка веса) не сопровождается активным усилением коронарного кровообращения и сильным пульсом, который у него всегда мягкий.

Именно для этой конституции характерно ревматическое поражение сердца (клапанные пороки, ревматическая коронаропатия), как показание для Spigelia и Cactus.

Сердечная патология принимает отечную форму (Kalium carbonicum) венозного характера с венозными застоями (Pulsatilla). Факторами риска являются физическая нагрузка, а также ожирение, которое способствует тромбозу коронарных сосудов (гепарин является активатором липазы).

Для носителя сифилитической конституции более, чем для других, характерны органические поражения (атеросклероз венечных артерий, как причина инфаркта миокарда и ишемической болезни сердца, сифилитическая коронаропатия, аутоиммунная агрессия, приводящая к повторным некрозам, кардиосклероз) и серьезная клиническая симптоматика в виде аритмии — экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, блокад. Атеросклероз и гиперхолестеринемия извращают сосудистые реакции на ацетилхолин (спазмы вместо расширения еще до развития бляшек вследствие нарушения образования в эндотелии эндогенных нитритов).

Нарушение баланса симпатических и парасимпатических влияний (вегетативная дис регуляция) тоже является причиной парадоксальных сосудистых реакций. Нарушение гормональной регуляции обмена электролитов — тоже его патология.

Именно для этой миазмы характерно сочетание сердечной недостаточности с какой-нибудь другой серьезной патологией — гипертиреозом, патологическим климаксом, анемией. Коронароспазм и аритмия возможны, как патологический рефлекс при заболеваниях внутренних органов (например, матки при нарушении овариально-менструального цикла). Снижение дезинтоксикационной функции печени и почек приводит к инфекционным осложнениям (постдифтеритическому и постгриппозному миокардиту и миокардиодистрофии).

Однако, вследствие характерного для сифилитической конституции снижения чувствительности больной не испытывает тяжелых ощущений в области сердца (правда, ощущение жжения для него характерно) и вплоть до исхода заболевания может предъявлять мало жалоб. Именно он мало обращается к врачам. Именно он испытывает улучшение от движения (даже в момент ощущения остановки сердца больной беспокойно двигается).

Преимущественное значение при гомеопатическом лечении данного варианта сердечной недостаточности имеют протоплазматические яды — Arsenicum album. Phosphorus, Lachesis, галоиды — Хлор, lodum, Bromium, Фтор и металлы — Aurum, Plumbum.

Ту смену манифестаций, которая наблюдается при гомеопатическом лечении заболеваний сердца, трудно назвать принятым в гомеопатии понятием гомеопатических лекарственных обострений, потому что эта смена сопровождается уменьшением сердечных жалоб. У представителя псорической конституции можно ожидать облегчающее потение, мочеиспускание, кожные высыпания, носовое кровотечение. При сикозе обостряются ангины и воспаление в урогенитальной области, при сифилисе — поносы и кровотечения.

Источник: medkarta.com

Лекарство от сердечной недостаточности в крови :: Здоровье сердечная недостаточность

winfor — Sun, 26 Jan 2014 18:04:39 GMT

$CUT$

Тело человека в норме способно вырабатывать химическое вещество, которое можно использовать для лечения стойких форм сердечной недостаточности, сообщают американские ученые.

Статистические данные говорят, что в России от сердечной недостаточности страдает по крайней мере 17 млн человек (что примерно в 3,5 раза больше, чем в Америке).

Современная медицина обладает большим количеством лекарств, которые влияют на систолическую сердечную недостаточность. А вот эффективных методов воздействия на диастолическую форму нет.

Сердечная недостаточность - это синдром, при котором сердце не способно эффективно качать кровь и снабжать органы и ткани кислородом и питательными веществами. Сердечная недостаточность может встречаться при различных заболеваниях как сердца, так и других органов. По механизмам развития сердечную недостаточность можно разделить на систолическую и диастолическую. При систолической форме сердце недостаточно эффективно сокращается, при диастолической - неспособно расслабиться после сокращения.
Группа ученых из Медицинского колледжа Чикаго (Chicago College of Medicine), США, изучила проблему развития диастолической сердечной недостаточности.

- Уже давно известно, что для расслабления кровеносных сосудов необходимо особое вещество - оксид азота. За его образование отвечает другое химическое соединение: тетрагидробиоптерин (или BH4). Мы представили сердце как большой кровеносный сосуд, в котором отмечается недостаток оксида азота, и решили проверить, что же будет, если ввести в организм BH4, - рассказал ведущий исследователь, профессор Сэмюэль Дадли (Samuel Dudley).

Исследователи проводили свои эксперименты на мышах. Ученые установили, что у мышей BH4 предотвращал развитие сердечной недостаточности, а в случае ее возникновения - выражено улучшал работу сердца.

Фенилкетонурия - одна из форм наследственных дефектов обмена аминокислот.
В февральском номере журнала «Кровообращение» (Circulation) профессор Дадли сообщил, что результаты исследования вдохновляют на создание лекарственных препаратов на основе BH4 для лечения сердечной недостаточности у людей. Кроме этого, данное химическое соединение уже с успехом используется для лечения других болезней, в том числе фенилкетонурии.

Medical News Today

Источник: lisma-lighting.com

Амлодипин :: Амлодипин сердечная недостаточность

winfor — Sun, 26 Jan 2014 12:54:27 GMT

$CUT$

Амлодипин

Рубрика: Лекарства от гипертонии Антагонисты кальция

Амлодипин (норваск, нормодипин, тенокс, азомекс, стамло и др.) - выпускается в таблетках по 5 и 10 мг. Относится к третьему поколению антагонистов кальция, производных дигидропиридина. Подробнее см. “Антагонисты кальция - общая информация“. Амлодипин назначают один раз в сутки, потому что его период полувыведения из организма - самый длительный среди антагонистов кальция, 35-45 часов. Этот препарат снижает артериальное давление тем сильнее, чем большую дозу принимает пациент. При умеренной гипертонии амлодипин назначают по 2,5-5 мг 1 раз в сутки. Если это не помогает, то дозу увеличивают до 5-10 мг.

После приема внутрь амлодипин практически полностью всасывается из пищеварительного тракта, независимо от приема пищи. Он не подвергается эффекту первого прохождения через печень.

Максимальная концентрация в крови достигается медленно, через 6-9 часов.

Амлодипин характеризуется постепенным началом своего действия. Снижение кровяного давления у пациентов нарастает ко второй неделе лечения, потому что постоянная концентрация препарата в плазме крови устанавливается через 7 дней. Амлодипин нормализует или значительно снижает артериальное давление у 60-90% больных.

Особо нужно отметить роль амлодипина в лечении пациентов пожилого возраста или у которых есть сопутствующая ишемическая болезнь сердца. Для таких больных важным является не только сам факт снижения артериального давления, но и плавность действия лекарства, а также его стабильность в течение суток. Амлодипин не нарушает нормальный суточный ритм колебания артериального давления и даже уменьшает его амплитуду. Высокие суточные колебания уровней систолического и диастолического кровяного давления являются независимым фактором риска поражения внутренних органов и развития осложнений гипертонии. Амлодипин позволяет значительно снизить этот риск.

Применение амлодипина не увеличивает частоту сердечных сокращений у пациентов. Это лекарство не только снижает кровяное давление, но и улучшает работу сердца. Исследование 1995 года показало, что по выраженности влияния на гипертрофию левого желудочка сердца амлодипин не уступает ацебуталолу, хлорталидону и эналаприлу. В 2000 году была доказана безопасность применения амлодипина у больных с застойной сердечной недостаточностью. Пациенты, получавшие лечение на основе амлодипина, продемонстрировали существенно меньше сердечно-сосудистых осложнений гипертонии, инсультов, случаев сердечно-сосудистой и общей смерти, чем гипертоники, которых лечили с помощью атенолола.

Побочные эффекты амлодипина аналогичны таковым у нифедипина, но менее выражены. Амлодипин реже вызывает учащение сердечного ритма или покраснение кожных покровов. Отечность голеней при приеме амлодипина наблюдается несколько чаще, чем когда применяют никардипин, исрадипин или дилтиазем. Некоторые мужчины жалуются на понижение потенции во время приема этого препарата. Не рекомендуется принимать амлодипин во время беременности или в период кормления грудью.

Источник: lechenie-gipertonii.info

Сердечная недостаточность :: Сердечная недостаточность читать

winfor — Sun, 26 Jan 2014 07:28:23 GMT

Сердечная недостаточность – это патологическое состояние, при котором снижается сократительная способность сердечной мышцы. Это не самостоятельное заболевание сердца, а следствие, осложнение, к которому приводит целый ряд других болезней, затрудняющих или поражающих работу сердца. Основными причинами возникновения сердечной недостаточности могут стать, например, ишемическая болезнь сердца, миокардиты, пороки сердца, артериальная гипертензия (гипертония), постинфарктный кардиосклероз (рубец после перенесённого инфаркта миокарда), диффузные заболевания лёгких и некоторые другие заболевания (читать подробнее).

Каждая из приведённых болезней, может увеличить нагрузку на сердце, в результате чего видоизменяется его «насосная» функция, а это, в свою очередь, приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. Для того, чтобы справиться с повышенной нагрузкой сердечная мышца гипертрофируется (увеличение в объёме и утолщение).

Как правило, в первую очередь, гипертрофия отражается на левом желудочке сердца, что позволяет организму какое-то время поддерживать нормальный кровоток. Со временем, в гипертрофированной мышце начинает ощущаться нехватка кислорода, нарушается её питание, происходит ряд других изменений, усугубляющих развитие сердечной недостаточности. Возникает это вследствие того, что кровообращение самого сердца не рассчитано на его увеличивающуюся массу. Далее наступает склерозирование мышечной ткани, что ведёт к ослаблению сократительной функции сердца. В результате, недостаточный выброс крови из сердца, снижение скорости кровотока. Как следствие возникает тахикардия (учащённое сердцебиение).

При дальнейшем развитии сердечной недостаточности начинается застой крови в большом круге кровообращения, далее к нему присоединяется застой малого круга кровообращения. Вследствие застоя крови в лёгких, у пациента появляется отдышка, усиливающаяся в положении лёжа, появляются отёки, увеличивается печень, появляется целый ряд симптомов (читать подробнее).

Существуют две формы сердечной недостаточности: хроническая форма и острая. Хроническая форма - самое частое осложнение при заболеваниях сердечнососудистой системы, причём, довольно длительное время она протекает бессимптомно (читать подробнее). Время развития острой формы сердечной недостаточности составляет от нескольких дней до нескольких часов. Острая форма является наиболее опасной, т.к. чревата смертельно опасными осложнениями, такими, к примеру, как отёк лёгких (читать подробнее).

Подразделяют сердечную недостаточность и по локализации нарушения кровоснабжения. К такой локализации относятся левожелудочковая недостаточность, - характерным признаком которой является отдышка и правожелудочковая недостаточность, - характерный признак отёки лодыжек и стоп (читать подробнее).

При назначении лечения, прежде всего, необходимо лечить заболевание, которое вызвало это состояние. Основными препаратами, для лечения, собственно сердечной недостаточности, являются кардиотонические (повышающие тонус сердечной мышцы).

Помимо препаратов пациент нуждается в уменьшении физической нагрузки, полноценном отдыхе, диете (минимальное количество соли и жира) (читать подробнее).

Источник: taitoptz.ru

Бета-блокада при хронической сердечной недостаточности: новый взгляд на подходы к лечению :: Сердечная недоста

winfor — Sat, 25 Jan 2014 23:53:05 GMT

$CUT$

Последнее десятилетие характеризуется сменой взглядов на место и роль бета-адреноблокаторов (БАБ) в лечении больных хронической сердечной недостаточностью (ХСН) — от очень осторожного их использования до обязательного, независимо от функционального класса (ФК) тяжести. Свидетельством важности этой проблемы является факт проведения в течение короткого промежутка времени ряда крупных конгрессов (4-го Международного симпозиума по ХСН в г. Сорренто 16 ноября 2005 г., ежегодного форума «Сердечная недостаточность 2006» 17—19 июня 2006 в г. Хельсинки и пр.), материалы и доклады которых легли в основу данной статьи.

Практически сразу после внедрения БАБ в клинику в начале 1960-х годов попытка их применения у больных ХСН привела к драматическим последствиям. Первым сообщением на эту тему стала статья J.P. Stock [39], в которой был обобщен отрицательный опыт применения терапевтической дозы 75 мг пронетанола у трех пациентов с ХСН и с синусовой тахикардией. В частности, внутривенное введение препарата молодому человеку с недавно перенесенным инфарктом миокарда (ИМ) и явлениями ХСН снизило число сердечных сокращений (ЧСС) со 120 до 80 ударов в 1 минуту, но клиническое состояние его резко ухудшилось. В течение последующих 20 минут ЧСС прогрессивно уменьшалась, и наступила асистолия. Отрицательный клинический эффект был получен еще у двух пациентов. В связи с этим сформировалось мнение, что БАБ противопоказаны больным ХСН. Данное мнение стойко продержалось три десятилетия, несмотря на блестящий клинический эксперимент сотрудников проф. F. Waagstein [44] из Гетеборгского университета, проведенный в качестве «терапии отчаяния» 7 больным с тяжелым течением ХСН вследствие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). Исследователи предположили, что, несмотря на общеизвестное отрицательное действие БАБ на сократимость миокарда, они способны вызвать энергосберегающий эффект за счет удлинения периода диастолы («отдыха») сердца. Несмотря на достаточную условность этого предположения (с позиции сегодняшнего дня), смелый эксперимент по применению у 7 больных с ДКМП бета-адреноблокаторов увенчался успехом.

После осторожного, медленного титрования доз БАБ «вверх» (up-titration) в безнадежной ситуации у большинства пациентов достигнуты стабилизация состояния, улучшение сократительной функции миокарда и уменьшение размеров сердца. При крайне плохом прогнозе в условиях медицины того времени была достигнута стабилизация состояния больных в течение 6—62 месяцев. Произвольная же отмена БАБ сопровождалась значительным ухудшением течения ХСН или заканчивалась фатальным исходом. К сожалению, современниками этот замечательный опыт не был учтен.

В 1973 г. появились первые научные данные о тесной связи ХСН и активации симпатико-адреналовой системы (САС) [35] — звена терапевтического действия БАБ. В 1984 г. в результате анализа судеб 106 больных с клинически выраженной ХСН разной степени тяжести в течение 1—62 мес J.H. Cohn et al. [13] впервые установили, что уровень норадреналина плазмы крови является независимым показателем риска смерти. При этом степень активации САС повышается по мере нарастания тяжести клинического состояния пациентов уже с этапа бессимптомно протекающей левожелудочковой дисфункции [24]. Более того, по данным исследования SOLVD [6], содержание плазменного норадреналина — предиктор риска смерти не только при выраженной ХСН, но и при бессимптомно протекающей дисфункции левого желудочка (ЛЖ), а также риска смерти вследствие всех причин, повторных госпитализаций из-за ухудшения течения ХСН и развития острого коронарного синдрома.

Патофизиологические предпосылки. На ранней стадии ХСН активация САС чаще всего служит компенсаторным нейрогуморальным механизмом, итоговой целью которого является сохранение эффективного сердечного выброса и поддержание должного кровотока в органах и тканях. Системное давление в сосудах поддерживается за счет вазоконстрикции периферических сосудов, а сердечный выброс — за счет эффекта Франка—Старлинга и задержки жидкости.

Какое-то время повышение сократимости ЛЖ для облегчения должной систолы обусловлено увеличением диастолического напряжения. Но рано или поздно этот компенсаторный механизм становится неспособным сохранять адекватный сердечный выброс (СВ). Все больше крови остается в ЛЖ в конце диастолы, что ведет к растяжению миокарда. На этом этапе восстановление сократимости сердца осуществляется очень дорогой ценой — повышением давления в полости ЛЖ. Дальнейшее неизбежное падение СВ вызывает еще большую активацию САС и выраженную периферическую вазоконстрикцию с целью повышения системного давления [47]. После этапа повышения преднагрузки увеличивается постнагрузка, что обусловливает еще большее снижение СВ, повышение конечно-диастолического давления. В итоге это приводит к гипертрофии и дилатации правого желудочка. Такой процесс ремоделирования миокарда сопровождается гипертрофией и апоптозом кардиомиоцитов (КМЦ), ухудшением молекулярного фенотипа, что выражается в изменении генов и протеинов, а также структуры внеклеточного матрикса [8].

Активация САС играет важнейшую роль в ремоделировании сердечной мышцы, когда происходит некроз и фиброз КМЦ, фиброз внеклеточного матрикса, нарушается функция бета-1 рецепторов. Продолжительное повышение концентрации катехоламинов приводит к существенному снижению чувствительности бета-1-рецепторов к действию бета-агонистов, посредством которых реализуется способность миокарда к усилению систолической функции ЛЖ. Процесс перестройки рецепторного аппарата в результате хронического воздействия избытка норадреналина, сопровождающийся существенным снижением количества бета-1-рецепторов, носит название «down regulation», или десенсизации. Он происходит вследствие того, что рецепторы связаны с молекулами норадреналина. Развивается парадоксальная ситуация: несмотря на избыток норадреналина, сократительная функция миокарда не увеличивается, а падает [1]. В снижение СВ свой вклад вносит и «неполноценная», укороченная диастола, что обусловлено увеличением числа сердечных сокращений. Диастолическая дисфункция является также результатом повышения жесткости стенок ЛЖ вследствие фиброза КМЦ и внеклеточного матрикса. Эти нарушения ведут к электрическим изменениям в миокарде и развитию нарушений ритма, вплоть до фатальных.

В последние годы изменения сократимости миокарда и его механической функции рассматриваются с позиции перестройки сердца как «трехкомпонентного сэндвича». Причина такого интереса к данной теории лежит в потенциальных, еще не разработанных подходах к медикаментозной коррекции нарушений взаимодействия сокращений разных слоев миокарда. Как известно [36], эпикардиальные и эндокардиальные слои мышцы сердца ориентированы по его длиннику, а средние, составляющие 75% массы, — циркулярно. Сокращение эпикардиальных волокон и среднего слоя происходит с некоторым интервалом, т.е. асинхронно. Циркулярные миофибриллы обеспечивают основной вклад в формирование СВ, симметрично снижая объем ЛЖ в систолу, а продольные уменьшают его объем по продольной оси, внося свой вклад за счет дополнительного воздействия на систолический объем сердца. Такое слаженное взаимодействие разных слоев миокарда, подчиненное формированию адекватного СВ, нарушается при гипертрофии стенок сердца и (или) дилатации его камер, характерных для больных ХСН.

Активизация САС предшествует активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) системы, причем с этапа бессимптомной дисфункции ЛЖ, что можно проиллюстрировать на модели развития застойной формы ХСН как следствия перенесенного ОИМ (рис. 1).

Рис. 1. Последовательность активизации нейрогуморальных систем САС и РААС от старта ХСН до ее выраженной клинической формы (адаптировано из S.D. Anker [4]). ПНУФ – предсердный натрийуретический фактор

Существенным аргументом в пользу применения БАБ является их ренопротективный эффект. Ингибируя активацию САС, они блокируют 1-рецепторы в юкстагломерулярных клетках почек, снижая высвобождение ренина и ингибируя действие гиперактивированной РААС. В то же время иАПФ оказывают влияние преимущественно на РААС.

Ренопротективное действие БАБ. Дисфункция почек является независимым предиктором плохого прогноза течения ХСН [26, 27]. Почечная недостаточность (ПН) разной степени выраженности наблюдается у 20—50% больных ХСН. По данным L.F. Fried et al. [26], у пожилых пациентов в случаях подъема плазменного креатинина 1,7 мг/дл риск развития ХСН удваивается по сравнению с группой лиц с содержанием креатинина < 1,1 мг/дл.

Важен также следующий аспект. У 10—20% больных ХСН пожилого возраста поддержка шаткой компенсации уже нарушенной функции почек осуществляется посредством действия ангиотензина-II (АНГ-II). В таких случаях его блокада иАПФ или блокаторами АТ1-рецепторов АНГ-II (АРА) может привести к резкому ухудшению почечной функции [5]. Кроме того, как выяснилось из исследования SOLVD, применение иАПФ (в данном случае эналаприла) повышает риск развития дисфункции почек, особенно у пациентов с тяжело протекающей ХСН, получающих диуретики, и при наличии сахарного диабета (СД). Данное замечание существенно, поскольку весьма распространена точка зрения, что иАПФ и АРА — нефропротекторы, особенно у больных СД [2]. Это правильно, но у части пациентов с почечной дисфункцией БАБ являются препаратами выбора, снижая смертность независимо от уровня креатинина (субисследование CIBIS II при использовании бисопролола [18]). Кроме того, БАБ при ХСН вызывают множество полезных, не до конца понятых эффектов:

- снижают симпатический тонус;

- повышают тонус вагуса;

- улучшают взаимоотношение «сила-частота»;

- улучшают уровень потребления О2 миокардом (соотношение «работа/О2»);

- уменьшают субэндокардиальную ишемию;

- повышают вариабельность сердечного ритма;

- снижают дисперсию QT;

- вызывают восстановительный эффект при уже нарушенной вариабельности сердечного ритма;

- нормализуют баланс фосфорных соединений, обеспечивающих энергетику сердца;

- снижают высвобождение ренина;

- уменьшают продукцию и выброс эндотелина;

- повышают обратный захват норадреналина;

- восстанавливают регуляцию функционирования бета-адренергических рецепторов;

- снижают количество циркулирующих воспалительных цитокинов;

- оказывают противодействие аутоантителам против бета1-рецепторов;

- могут оказывать антиоксидантное действие.

Многочисленные попытки повысить эффективность терапии больных ХСН с использованием лекарств с положительным инотропным действием на миокард, которые вызывали временный благоприятный эффект в отношении клинического течения заболевания, закончились неудачей при долговременном использовании этих препаратов. Милринон, эноксимон, веснаринон, пимобендан и др. повышали смертность пациентов (PROMISE – Prospective Randomized Milrinone Survival Evaluation [30]; OPTIME–HF – Outcomes of a Prospective Trial of Intravenous Milrinone for Exacerbation of Chronic Heart Failure [21]). Даже относительно новое лекарство левосеминдан, оказывающее выраженное инотропное действие без увеличения внутриклеточного содержания Са2+ в миофибриллах и цАМФ, при внутривенном введении тяжелым больным улучшает 6-месячную выживаемость [23], за исключением лиц, нуждающихся в постоянной инотропной поддержке ([3], J. Lopez-Sendon, 2004). Применение новых нейрогормональных антагонистов принесло разочарование. Самый известный из них — омапатрилат — лекарство с двойным действием (ингибитор АПФ и нейтральной эндопептидазы – НЭП). Несмотря на его способность блокировать эндогенные механизмы вазоконстрикции (ингибируя АПФ) и препятствовать разрушению НЭП — важного фактора вазодилатации, препарат не имеет преимуществ перед обычной терапией ХСН, что доказало его сравнение с эналаприлом [31]. Аналогичная ситуация и с антагонистом рецепторов эндотелина бозентаном [32]. Антагонист имидазолиновых рецепторов моксонидин увеличил летальность и смертность больных с ХСН [14], что послужило основанием для досрочного прекращения исследования MOXCON. Бесполезными оказались и антицитокиновые препараты, в частности блокатор фактора некроза опухоли этанерсепт [15, 29].

Влияние БАБ на число сердечных сокращений. Из неполного списка перечисленных благоприятных эффектов БАБ при ХСН наибольший практический интерес представляет их хроническое действие. В классических работах H.J. Levine [28] показано, что в мире живых существ с бьющимися сердцами существует зависимость между ЧСС и продолжительностью жизни (рис. 2). Хотя у разных животных она различается более чем в 35 раз, в течение жизни у всех теплокровных ЧСС является величиной сравнительно постоянной. Иллюстрацией зависимости продолжительности жизни от ЧСС может служить следующий пример. У галапагосской черепахи ЧСС составляет 6 ударов в 1 минуту, и она живет около 177 лет; у крысы – 240 ударов в 1 минуту, ее продолжительность жизни — около 5 лет [37]. У здорового человека сердце синтезирует и потребляет огромное количество АТФ – 30 кг в сутки, т.е. намного больше, чем пищи. На каждое сердечное сокращение необходимо 108 молекул О2 и 300 мг АТФ [22], что составляет 11000 кг в год. Возможность митохондрий адекватно синтезировать АТФ ограничена самой Природой. R. Ferrari [22] отмечает, что снижение ЧСС у человека с 70 до 60 ударов в 1 минуту может повысить продолжительность жизни с 80 до 93,3 года.

Рис. 2. Взаимоотношения между продолжительностью жизни животных и общим ЧСС в течение всей жизни (по H.J. Levine [28])

Хорошо известно, что учащенное сердцебиение у больных ХСН — косвенное свидетельство гиперактивации САС. При анализе данных ряда крупных исследований (GISSI-3, CONSENSUS [16]) установлено, что увеличение ЧСС — независимый предиктор как госпитальной, так и амбулаторной смертности [49], особенно с исходной частотой пульса более 85 ударов в минуту [16] и дисфункцией ЛЖ (ФВ<40%) [40]. У таких пациентов отмечаются также частые эпизоды дестабилизации течения ХСН.

Кроме не оцененного современниками первого положительного клинического опыта F. Waagstein et al. [44] по применению БАБ у больных с ХСН, в 1979 г. группой проф. K. Swedberg [41] были опубликованы результаты долговременной терапии БАБ 24 больных с ДКМП. Сравнительный анализ с группой контроля из 13 пациентов, получавших только препараты дигиталиса и диуретики, показал, что выживаемость лиц, леченных БАБ, составила 52% против 10% в группе контроля.

Первым значительным долговременным, но безрезультативным исследованием по изучению эффективности бета-адренергической блокады у больных с ДКМП было исследование МDС (Metoprolol in Dilated Cardiomyopathy [45]). Причиной провала оказался БАБ: использовался не метопролола сукцинат, как в последующие годы (MERIT-HF, 1999), а метопролола тартрат, т.е. лекарство короткого действия. Его неэффективность была продемонстрирована и в исследовании COMET [33], в котором он применялся не в дозе 150 мг/сут, как в МDС, а 85 мг/сут.

На сателлитном симпозиуме в Хельсинки, проведенном в рамках Европейского конгресса «Heart Failure» Ph. Lechat (Франция), R. Willenheimer (Швеция), F. Follath (Швейцария) и D.J. van Veldhuisen (Нидерланды), обсуждались уроки исследования CIBIS-III, суть которых может быть сведена к двум важным для клинициста-практика обстоятельствам.

Со времени первого многоцентрового крупного и корректно проведенного исследования по применению БАБ (бисопролола) у больных с ХСН с целью изучения влияния бета-адреноблокады на смертность пациентов — CIBIS (Cardiac Insufficiency Bisoprolol Study [10]) прошло 19,5 года, а более успешного CIBIS II [11] — почти 8 лет. Выводы последнего были триумфальными: применение бисопролола (в РБ и РФ — конкора) у 2647 больных с ХСН ишемической и неишемической этиологии привело к 34%-ному снижению смертности от всех причин, госпитализаций — на 20%, в том числе на 36% — по причине дестабилизации ХСН, а внезапной смерти — на 44% !

Еще одно обстоятельство предшествовало изучению возможностей использования бисопролола для оценки перспективы монотерапии у больных с ХСН с целью улучшения прогноза течения заболевания и повышения выживаемости. Этим обстоятельством стали результаты метаанализа [20] исследования SOLVD [37,38]. В частности, в SOLVD Prevention [38] установлено, что у лиц с асимптомно протекающей дисфункцией ЛЖ с низкой ФВ смертность снижается только в том случае, если кроме фонового (плацебо) приема эналаприла пациенту назначается БАБ. В SOLVD Treatment [37] установлено, что максимально полезный клинический эффект у больных с ХСН достигается в том случае, если назначается комбинация эналаприла и БАБ, и тогда существенно повышается выживаемость. При проведении монотерапии влияние БАБ на показатель смертности было больше, нежели эналаприла. В своем докладе по этому вопросу проф. F. Follath (Швейцария) отметил следующий малоизвестный факт: выживаемость женщин ниже, чем мужчин; прогноз у лиц с коморбидными состояниями (ХОБЛ, сахарный диабет, почечная недостаточность) плохой. Анализируя реальную картину, автор доклада подчеркнул, что на практике дозы рекомендуемых лекарств для лечения ХСН намного ниже, чем достигнуты в триалах: в среднем реально назначаемая суточная доза каптоприла составляет в странах ЕС 57,6 мг (вместо 150 мг), лизиноприла 12,3 мг, периндоприла 3,1 мг, эналаприла 14,3 мг, карведилола 17,6 мг, бисопролола 4,7 мг (т.е. почти в 2 раза меньше целевых).

Dirk J. van Veldhuisen (Нидерланды) подчеркнул следующее чрезвычайно важное обстоятельство: назначение БАБ при ХСН, особенно на ранних стадиях, — единственный, проверенный жизнью способ борьбы с внезапной смертью. Эффективность борьбы зависит от дозы БАБ. Если, например, бисопролол назначается хотя бы в дозе 50% рекомендуемой (целевой), смертность и частота госпитализации пациентов вследствие дестабилизации ХСН снижаются на 34–57% (в среднем на 47%), назначение небиволола в целевой (10 мг) дозе ведет к уменьшению этих показателей на 30%, в дозе 5 мг – на 15–20%, 1,25–2,5 мг – на 5—10%. То есть титрование дозы «вверх» должно проводиться не только у иАПФ, но и у БАБ.

R. Willenheimer (Швеция) заметил, что титровать иАПФ и БАБ одновременно практически невозможно. Если терапию назначают с титрования первым иАПФ, то его целевая доза достигается у 90% пациентов, бисопролола — у 82%. Если титрование стартует с бисопролола, его целевая доза достигается у 86% больных, иАПФ—у 72%. Но именно в этом случае у больных с низкой ФВ достигается ее повышение.

Уроки CIBIS III. В лекции «Уроки, выученные из CIBIS III» D. J. van Veldhuisen отметил, что БАБ, в частности бисопролол, являются альтернативой иАПФ при их разумном применении. БАБ прошли путь от лекарств, противопоказанных при ХСН, до обязательных в лечении этой тяжелой категории больных. На 3-м международном симпозиуме по сердечной недостаточности, прошедшем 27 ноября 2004 г., проф. S. Anker (Германия), резюмируя данные метаанализа предшествующей программы CIBIS II, подчеркнул тот малоизвестный факт, что назначение бисопролола предупреждает развитие такого грозного осложнения, как кахексия. В целом, отметил докладчик, при ХСН «толстый живет дольше», а в этом контексте «толстый» значит «жирный», поскольку именно масса жира является предиктором смертности. Вес же тела сам по себе может определяться конституцией человека или, например, наличием отеков. Установлено, что при ХСН повышение индекса массы тела на одну единицу снижает риск смерти на 3,5%. В исследовании CIBIS II назначение бисопролола пациентам с ХСН в течение 12 мес позволило повысить вес тела на 800 г, спустя 2 года – на 1,2 кг, чего не отмечено в группе плацебо.

Бисопролол против внезапной смерти. Заглавие раздела отражает то, что впервые было доложено в г. Хельсинки. Предупреждение внезапной смерти (ВС) — одна из важнейших задач при лечении ХСН. ВС — это, как правило, смерть вследствие сердечных причин в течение 1 часа от момента появления острых симптомов [38]. Это причина смерти половины больных кардиологического профиля в индустриально развитых странах [48]. В США жертвами ВС ежегодно являются более 400000 пациентов [34]. Подавляющее их число умирает вне стационара вследствие жизненно опасных аритмий.

По данным Маастрихтского исследования [43], у 80% больных ВС наступает дома, а выживаемость составляет только 8%. По сравнению со здоровыми людьми риск смерти у пациентов с ХСН выше в 6—9 раз [3] и составляет более половины смертей при ХСН II и III ФК, а также при выраженной левожелудочковой дисфункции. Более тяжелые пациенты (ФК IV) умирают от прогрессирующей ХСН.

Как показали результаты метаанализа исследования AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillator), у лиц с высоким риском ВС применение БАБ уменьшило этот риск на 53% [19]. У постинфарктных больных назначение БАБ снижает риск ВС на 28—47%, в то время как иАПФ — только на 3—26% [25].

Предполагается, что антиаритмическое действие БАБ как протекторов ВС реализуется посредством их прямого 1-блокирующего действия. В здоровом сердце 1-рецепторы составляют около 77% всех бета-адренорецепторов [7], а отношение 1- к 2-рецепторам равно 80:20. При повышении концентрации норадреналина в плазме крови, т.е. ситуации, характерной для ХСН, наблюдается перераспределение 1- и2-адренорецепторов (65:35). Причиной такого ремоделирования рецепторной системы сердца и развития вышеупомянутого феномена «down regulation» является то обстоятельство, что аффинность норадреналина к 1-рецепторам выше, чем к 2- или 1-рецепторам (20:1:2), и молекулы норадреналина могут связывать до 88—90% бета-рецепторов именно 1-субтипа [7]. Не исключено, что во многом этим и определяется эффективность БАБ как средств борьбы с аритмической ВС, особенно высокоселективных к 1-рецепторам [9], таких как бисопролол. В этом плане безусловно интересным является тот факт, что если бисопролол назначать первым, т.е. титрование начинать не с иАПФ, а с БАБ, то, по данным CIBIS III, смертность уменьшается на 31% (Р < 0,065) [47].

Нам представляется, что стартовать с БАБ необходимо в том случае, если у больных ИБС отмечаются частые приступы стенокардии. В подобных ситуациях иАПФ неэффективны, а БАБ действуют на первопричину ангинозного синдрома — ишемию миокарда.

1. Атрощенко Е.С. Бета-адреноблокаторы в лечении хронической сердечной недостаточности. – Минск: Белпринт, 2003.

2. Атрощенко Е.С. Фармакотерапия нарушений метаболизма миокарда у больных с хронической сердечной недостаточностью с помощью цитопротекторов.— Минск: Белпринт, 2005.

3. (AHA): American Heart Association. Heart disease and stroke statistics – 2005 update // http: www. americanheart. org / downloadable / heart / 1105390918119HDSStats 2005 Update. Pdf / December 2005.

4. Anker S.D. // Eur. Heart J. – 1998. – V. 19, Suppl. F. – P. F56—F61.

5. Bart B.A. // Amer. Heart J. – 1999. – V. 138. – P. 801—803.

6. Benedict C.R., Shelton B., Johnstone D.E. et al. // Circulation. – 1996. – V. 94. – P. 690—697.

7. Bristow M.R., Ginsburg R., Umans V. et al. // Circ. Res. – 1986. – V. 59. – P. 297—309.

8. Bristow M.R. // Lancet. – 1998. – V. 352, Suppl. 1. – P. S8—S14.

9. Bristow M.R., Feldman A.M., Adams K.F.Jr., Goldstein S. // J. Cardiol. Fail. – 2003. – V. 9. – P. 444—453.

10. CIBIS Investigators and Commitees. A randomized trial of beta-blockade in heart failure. The cardiac insufficiency bisoprolol study (CIBIS) // Circulation. – 1994. – V. 90. – P. 1765—1773.

11. CIBIS II Investigators and Commitees. The cardiac insufficiency bisoprolol study II (CIBIS II): a randomized trial // Lancet. – 1999. – V. 353. – P. 9—13.

12. Cleland J.G.F., Chattopadhyay S., Khand A. et al. // Heart Fail. Rev. – 2002. – V. 70. – P. 229—242.

13. Сohn J.N., Levine T.B., Olivari M.T. et al. // New Engl. J. Med. – 1984. – V. 311. – P. 819—823.

14. Сohn J.N., Pfeffer M.A., Rouleau J. et al. // Eur. J. Heart Fail. – 2003. – V. 5. – P. 659—667.

15. Coletta A.P., Clark A.L., Banarjee P., Cleland J.G. // Eur. J. Heart Fail. – 2002. – V. 4. – P. 559—561.

16. The CONSENSUS Trial Study Group. Effects of enalapril on mortality in severe congestive heart failure. Results of the COoperative North Scandinavian ENalapril SUrvival Study (CONSENSUS) // New Engl. J. Med. – 1987. – V. 316. – P. 1429—1435.

17. Dries D.L., Exner D.V., Domanski M.J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – V. 35. – P. 681—689.

18. Erdmann E., Lechat P., Verkenne P., Wiemann H. // Eur. J. Heart Fail. – 2001. – V. 3. – P. 469—479.

19. Exner D.V., Dries D.L., Waclawiw M. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1999. – V. 33. – P. 916—923.

20. Exner D.V., Reiffel J.A., Epstein A.E. et al // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1999. – V. 34. – P. 325—333.

21. Felker G.M., Benza R.L., Chandler A.B. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – V. 41. – P. 997—1003.

22. Ferrari R. // Eur. Heart J. Suppl. – 2003. – V. 5, Suppl. G. – P. G1—G2.

23. Follath F., Cleland J.G., Just H. et al. // Lancet. – 2002. – V. 360. – P. 196—202.

24. Francis G.S., Benedict C., Johnstone D.E. et al. // Circulation. – 1990. – V. 82. – P. 1724—1729.

25. Freemantle N., Cleland J., Young P. et al. // Brit. Med. J. – 1999. – V. 318. – P. 1730—1737.

26. Fried L.F., Shipak M.G., Crump C. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – V. 41. – P. 1364—1372.

27. Hillege H.L., Girbes A.R., de Kam P.J. et al. // Circulation. – 2000. – V. 102. – P. 203—210.

28. Levine H.J. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1997. – V. 30. – P. 1104—1106.

29. Mann D.L., McMurray J.J., Packer M. et al. // Circulation. – 2004. – V. 109. – P. 1594—1602.

30. Packer M., Carver J.R., Rodeheffer R.J. et al. // New Engl. J. Med. – 1991. – V. 325. – P. 1468—1475.

31. Packer M., Califf R.M., Konstam M.A. et al. // Circulation. – 2002. – V. 106. – P. 920—926.

32. Packer M., McMurray J., Massie B.M. et al. // J. Card. Fail. – 2005. – V. 11. – P. 12—20.

33. Pool-Wilson P.A., Swedberg K., Cleland J.G. et al. // Lancet. – 2003. – V. 362. – P. 7—13.

34. Richter S., Duray G., Gronefeld G. et al. // Circ. J. – 2005. – V. 69. – P. 625—629.

35. Rutenberg H.L., Spann J.F. // Amer. J. Cardiol. – 1973. – V. 32. – P. 472—480.

36. Silke B. // Eur. Heart J. Suppl. – 2006. – V. 8, Suppl. C. – P. C13—C18.

37. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ejection fractions and congestive heart failure // New Engl. J. Med. – 1991. – V. 325. – P. 293—302.

38. The SOLVD Investigators. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions // New Engl. J. Med. – 1992. – V. 327. – P. 685–691.

39. Stock J.P. // Amer. J. Cardiol. – 1996. – V. 18. – P. 444—449.

40. Sutton St. J. M., Pfeffer M.A., Moye L. et al. // Circulation. – 1997. – V. 96. – P. 3294—3299.

41. Swedberg K., Hjalmarson A., Waagstein F., Vallentin I. // Lancet. – 1979. – V. 1. – P. 1374—1376.

42. Vanoli E., Adamson P.B. // Eur. Heart J. Suppl. – 2006. – V. 8, Suppl. C. – P. C51—C57.

43. de Vreede-Swagemakers J.J., Gorgels A.P., Dubois-Arbouw W.I. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 1997. – V. 30. – P. 1500—1505.

44. Waagstein F., Hjalmarson A., Varnauskas E., Vallentin I. // Brit. Heart J. – 1975. – V. 37. – P. 1022—1036.

45. Waagstein F., Bristow M.R., Swedberg K. et al. // Lancet. – 1993. – V. 342. – P. 1441—1446.

46. Willenheimer R., Van Veldhuisen D.J., Silke B. et al. // Circulation. – 2005. – V. 12. – P. 2426—2435.

47. Zelis R., Flaim S.F. // Progr. Cardivasc. Dis. – 1982. – V. 24. – P. 437—459.

48. Zipes D.P., Wellens H.J. // Circulation. – 1998. – V. 98. – P. 2334—2351.

49. Zuanetti G., Mantini L., Hernandez-Bernal F. et al. // Eur. Heart J. – 1988. – V. 19, Suppl. F. – P. F19—F26.

Медицинские новости. — 2007. — №8. — С. 14—18.

Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

Источник: www.mednovosti.by

None :: Сердечная недостаточность ногти

winfor — Sat, 25 Jan 2014 17:21:45 GMT

$CUT$

Ногтедиагностика

Ю. В. Хмелевский

На сегоднешний день как традиционная, так и современная медицина накопили достаточно сведений для диагностики организма по состоянию ногтей. Традиционная китайская медицина давно установила тесную функциональную связь ногтей с печенью. Здоровые ногтевые пластины эластичные и твердые, гладкие, розоватые и ровно очерченные. При нормальном состоянии ногти на ногах должны быть тверже ногтей на руках. При снижении функции печени ногтевые пластины становятся мягкими, деформированными и имеют повышенную ломкость.

Форма ногтей

В современной медицине существует диагностика по изменению формы и рельефа ногтей.

Горизонтальные бороздки (желобки) на ногтях свидетельствуют о несбалансированном питании или запущенных болезнях. Могут появляться при изменении в питании. Ломкие желобки на ногте – отложение солей.

Вертикальные бороздки (линии, полоски) на ногтях означают ухудшение пищеварения (избыточное потребление углеводов и соли), при котором плохо усваиваются минералы и белки, а также недостаток витамина В12 и железа. Заболевания кишечника. Функции пищеварения, печени и почек могут быть снижены, и может возникнуть общее утомление.

Обкусанные (обгрызенные) ногти – признак нервности, недостатка минералов или присутствия кишечных паразитов. Симптом невроза, гастрита, половых дисфункций у женщин.

Большие выпуклые, луковице образные, сильно выступающие над поверхностью пальца ногти (шишковидные ногти) указывает на слабость сердца и легких (туберкулез легких). Синдром холода, пустоты энергии легких.

Нарост на конце ногтя – хроническая инфекция легких.

Вогнутый ноготь (имеет форму ложки), в котором можно удержать каплю воды означает недостаток железа. Синдром холода, пустоты энергии крови. Наследственная форма алкоголизма.

Треугольный ноготь – при заболеваниях позвоночника и спинного мозга.

Плоский искривленный ноготь (ноготь похож на клюв попугая) – врожденная форма астмы, бронхита, туберкулеза; хронический кашель.

Ломкие ногти являются признаком низкого содержания в организме железа или витамина A, плохого функционирования щитовидной железы или почек и плохого кровообращения. Как правило, такие ногти у меланхоликов.

Большой размер полулуния (лунки, “полумесяца”) у основания ногтя связан с тахикардией.

Отсутствие полулуния – невроз сердца, сердечная недостаточность и нарушение кровообращения.

Кроме того:

Полулуние голубого цвета – это говорит о нарушениях в печени.
Полулуние красного цвета – признак сердечной недостаточности.
Полулуния ногтей отделены от остальной части ногтя горизонтальной линией это является показателем диабета.
Заусенцы указывают на недостаток белков, витамина C и фолиевой кислоты в организме, причиной которого является недостаточное употребление этих веществ или их плохая усвояемость.
Расщепленные ногти указывают на низкий уровень пищеварительного огня, а также показывает что кровообращение, половая и нервная системы расстроены (прежде всего, это касается функционирования яичек и яичников), а нервные реакции снижены.
Шелушащийся ноготь вызван избыточным потреблением фруктов, соков, безалкогольных напитков, искусственных продуктов, лекарств, которые лишают тело минералов, порождая дисбаланс питания. При этом возникают несварение, образование газов, утомление, нерегулярность менструаций, половая слабость, депрессия, нервозность, бессонница и много других состояний.

Цвет ногтей

О состоянии организма можно судить по цвету ногтей, в частночти он отражает качество крови:

розово-красный цвет отражает здоровое состояние крови и психическое и физическое равновесие;
красновато-лиловые ногти являются признаком слабости тела и общей усталости;
темно-красные ногти указывают на повышенное содержание жирных кислот, холестерина, а так же на застой крови, вызванный употреблением тяжелой, соленой, жирной пиши. Сердце, почки, система кровообращения и выделения перегружены. Снижена активность печени, желчного пузыря и часто – селезенки. Синдром жара;
красные или пурпурные ногти и пальцы (особенно с тыльной стороы кисти) – при систематическом употреблении марихуаны, гашиша, ЛСД и других галлюциногенных средств, а также некоторых лекарств кумулятивного действия.
темно-коричневая окраска – затянувшаяся тяжелая лихорадка;
желтоватые ногти – указывают на слабость печени или желтуху (жара желчного пузыря);
зеленовато-желтая окраска ногтя – гнойные процессы;
синюшной или голубой окраски – симптом дисбаланса сердца (слабость сердца, врожденные пороки сердца) и легких; синдром холода;
бледный цвет ногтей – это признак плохого состояния крови (низкого содержания гемоглобина) и анемии и низкой энергии печени и почек, холода селезенки. При лейкемии и других видах рака часто бывает такой цвет ногтей;
грязно-серая окраска ногтей – признак врожденного сифилиса;
белые пятна на ногте указывают на недостаток цинка или кальция и отражают процесс удаления сахаров и алкоголя; на нарушения нервной системы;
желтоватые пятна на ногте свидетельствуют о некоторых мозговых нарушениях;
черно-серые пятна на ногте – признак ртутной интоксикации.

Источник: health.mpei.ac.ru

В лечении сердечной недостаточности поможет «скандинавская ходьба» :: Сердечная недостаточность у спортсменов

winfor — Sat, 25 Jan 2014 10:36:22 GMT

$CUT$

22 мая 2012 г.

Практически неизвестное у нас направление в спорте или, точнее, физической культуре, именуемое «скандинавская ходьба», возникло в Северной Европе еще 15 лет назад. А теперь ученые из Польши обнаружили, что такая ходьба очень полезна для сердца.

Люди, страдающие сердечной недостаточностью, не могут пройти и полсотни метров без того, чтобы у них не начал появляться одышка. Слабость и быстро развивающаяся усталость затрудняют не только ходьбу, но и выполнения любой даже нетрудной физической работы.

Польские исследователи, сотрудники военного госпиталя в городе Вроцлав (Military Hospital in Wroclaw, Poland) предлагают эффективный способ улучшения физической формы таких пациентов с помощью достаточно популярной в Западной Европе разновидности физических упражнений, которая называется «ходьба по-скандинавски» или «скандинавская ходьба».

Суть этого малоизвестного у нас направления физической культуры заключается в использовании при ходьбе двух прочных и легких палок наподобие тех, которые применяют лыжники.

Главным условием успеха является постоянное использование палок для создания опоры телу при каждом шаге. Секрет полезного воздействия заключается в повышении общей нагрузки на организм при равномерном ее распределении между нижними и верхними конечностями.

Другими важными достоинствами ходьбы по-скандинавски является повышение объема потребляемого кислорода и увеличение расхода энергии – или, проще говоря, пройдя 1 км с палками человек «сожжет» больше калорий, чем когда преодолеет такое же расстояние без палок.

Во время экспериментов, в которых принимали участие 12 пациентов с сердечной недостаточностью участники шли по тренажеру «беговая дорожка «со скоростью 5 км в час сначала без палок для ходьбы, а затем используя их.

Ученые из Вроцлава обнаружили, что использование палок (то есть «скандинавская ходьба») при прочих равных условиях обеспечивало повышение потребления кислорода на 14% (на 2 мл на каждый килограмм веса за 1 минуту) по сравнению с опытом, в котором палки не применялись.

Частота пульса возрастала на 15 ударов в минуту, максимальное артериальное давление – на 15 мм рт. ст., а уровень выносливости повышался на 2 балла по шкале Борга.

При этом (что очень важно) при использовании палок для ходьбы не наблюдалось признаков ишемии миокарда и/или аритмии из-за возросшей нагрузки.

Источник: www.health-ua.org

Осложнения артериальной гипертонии: гипертонический криз, рефрактерная и злокачественная артериальные гипертон

winfor — Sat, 25 Jan 2014 03:19:42 GMT

$CUT$

Гипертрофия левого желудочка.

Гипертрофия левого желудочка является серьезным независимым фактором риска внезапной смерти, инфаркта миокарда, инсульта и других сердечно-сосудистых осложнений. Доказана возможность снижения массы миокарда левого желудочка за счет уменшиения толщины его стенок на фоне приема антигипертензивных препаратов (за исключением прямых вазодилататоров гидралазина и миноксидила) при снижении массы тела и ограничении потребления соли. ЭКГ остается наиболее доступным методом диагностики гипертрофии левого предсердия и левого желудочка, выявления ишемии миокарда и нарушения ритма. Эхокардиография — самый специфичный и чувствительный метод выявления гипертрофии левого желудочка, но достаточно дорогостоящий для широкого использования.

Застойная сердечная недостаточность.

Застойная сердечная недостаточность часто появляется по причине артериальной гипертонии. Контроль повышенного АД, включая меры по изменению образа жизни и медикаментозную терапию, улучшает функцию сердца и предотвращает развитие этого осложнения. Среди пациентов с застойной сердечной недостаточностью наблюдается наиболее высокая смертность (приблизительно 10% в течение года). Доказана высокая эффективность применения ингибиторов АПФ и (3-адреноблокаторов, снижающих смертность.

Обструктивное ночное апноэ.

Обструктивное ночное апноэ характеризируется громким храпом и прерывистым дыханием или судорожными вдохами во время сна, часто наблюдается у больных АГ. Имеются данные об улучшении эффективности антигипертензивной терапии на фоне специфического лечения синдрома ночного апноэ.

Выводы.

При правильно проводимом лечении пациенты с артериальной гипертонией сохраняют обычную активность. У многих больных АГ со временем отступает на второй план, уступая место атеросклерозу и его осложнениям, которые и определяют дальнейший прогноз. Хуже прогноз при быстром развитии болезни, при злокачественной АГ, хотя и у этих пациентов систематическое энергичное и настойчивое лечение приводит к улучшению состояния.

Гипертрофия левого желудочка.

Застойная сердечная недостаточность.

Обструктивное ночное апноэ.

Выводы.

Источник: lecheniesimptom.ru

Сердечная недостаточность :: Сердечная недостаточность лфк

winfor — Fri, 24 Jan 2014 21:45:02 GMT

$CUT$

Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность — неспособность сердца обеспечить нормальное кровообращение. Проявление ишемической болезни и пороков сердца, артериальной гипертензии, диффузных болезней легких; реже — миокардита, дистрофии миокарда, миокардиопатий (в том числе алкогольной), перикардита и других патологических состояний, первично поражающих миокард или затрудняющих работу сердца.

Сердечная недостаточность может быть острой и хронической.

Хроническая сердечная недостаточность возникает в результате нарушения ряда звеньев, обеспечивающих работу сердца. Патологических факторов, приводящих к декомпенсации, много. Сюда относятся клапанные пороки сердца с перегрузкой того или иного отдела сердца, воспаление миокарда и нарушение кровоснабжения миокарда, переутомление, химическая интоксикация (миокардиодистрофия) и т.д. Изменения в миокарде в конечном итоге приводят к срыву биохимических механизмов, обеспечивающих эффективную функцию миокарда.

Сердечная недостаточность

Постепенно развивается недостаточность кровообращения, характеризующаяся гемодинамическими расстройствами и связанными с ними нарушениями так называемой протоплазмодинамики (биохимизма тканей); у больных накапливается в тканях СО2, молочная кислота; в силу недостаточности застойной или цирротической печени нарастает аминоацидемия, падает щелочной резерв в организме. Нарушения протоплазмодинамики приводят к повышению проницаемости сосудистой стенки. Повышение онкокотического давления в тканях, сочетаясь с увеличением массы циркулирующей крови и повышенным вследствие этого гидродинамическим давлением ее, вызывает усиление пропотевания жидкости через сосудистую стенку — развиваются отеки.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса в сердечной мышце может преобладать недостаточность левого или правого желудочка или обоих.

При левожелудочковой недостаточности гемодинамические расстройства приводят к застою крови в легких, появляется одышка. При длительных застойных явлениях появляется мокрота, цианоз, нередкое осложнение — гипостатическая бронхопневмония.

При правожелудочковой недостаточности клиническая симптоматика определяется задержкой крови в венозной системе большого круга: застоем в печени, выраженным цианозом губ, щек и конечностей, нарушением венозного кровотока в почках.

Одним из ранних симптомов сердечной недостаточности является одышка, которая возникает при физических нагрузках.

Комплексная реабилитация включает: массаж, оксигенотерапию, ЛФК, умеренные физические нагрузки (дозированная ходьба, лыжные прогулки, езда на велосипеде и др.), лекарственную терапию, диетотерапию, витаминизацию, общее ультрафиолетовое облучение (УФО) в осенне-зимний период с приемом витамина С (по 2—3 г в сутки в течение 7—10 дней).

Задача массажа: нормализация кровообращения, ликвидация отеков, усиление обменных процессов, метаболизма в тканях.

Методика массажа. Вначале проводят массаж спины (и.п. — лежа на правом боку), затем живота и нижних конечностей. Заканчивают массажем рук и поглаживанием грудной клетки. Применяют поглаживание, растирание и разминание. Ноги массируют с проксимальных отделов. Продолжительность массажа 10—12 мин. Курс 15—20 процедур.

Источник: physiotherapy.narod.ru

Ремоделирование сердца при хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца :: Серд

winfor — Fri, 24 Jan 2014 17:20:40 GMT

$CUT$

Т.А. Ковешникова

Белорусский государственный медицинский университет Cистолическая функция левого желудочка изучена у 92 больных с хронической сердечной недостаточностью (ХСН), ассоциированной с ишемической болезнью сердца (ИБС), диастолическая функция – у 52 из них. У больных с I ФК ХСН симптоматика синдрома обусловлена преимущественно диастолической дисфункцией левого желудочка; при III, IV ФК преобладает нарушение систолической функции левого желудочка; II ФК занимает промежуточное положение, возможно доминирование как нарушения диастолической, так и систолической функции левого желудочка.
Ключевые слова: хроническая сердечная недостаточность (ХСН), ремоделирование сердца, систолическая дисфункция, диастолическая дисфункция.

Вопрос взаимовлияния двух основных составляющих миокардиальной дисфункции левого желудочка (МДЛЖ) при хронической сердечной недостаточности (ХСН) — нарушения наполнения и сократительной способности в настоящий момент обсуждается [1, 6]. С целью определения вклада диастолической (ДДЛЖ) и систолической дисфункций левого желудочка (СДЛЖ) в развитие синдрома ХСН при ишемической болезни сердца (ИБС) параллельно изучены диастолическая (ДФЛЖ) и систолическая функции левого желудочка (СФЛЖ), а также размеры и объёмы основных камер сердца.

В соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца 92 больных с ХСН, ассоциированной с ИБС (49 мужчин и 43 женщины, средний возраст – 63 ± 0,5 года) разделены на группы сравнения, I группу составили 29 человек с I функциональным классом (ФК), II – 34 человека со II ФК, III – 29 человек с III, IV ФК ХСН. Контрольная группа — 25 больных ИБС без признаков ХСН. Методом эхокардиографии на аппарате Ultramark-4 (США) у всех больных определялись: конечный диастолический, конечный систолический размеры левого желудочка — КДР, КСР (мм), конечный диастолический и конечный систолический объёмы левого желудочка – КДО и КСО, ударный объём — УО (см3), фракция выброса — ФВ (%), конечные диастолические размеры правого желудочка – ПЖ, левого предсердия — ЛП (мм). Методом допплер-эхокардиографии у 52 больных, включённых в исследование, изучена ДФЛЖ, исследованы: VE – максимальная скорость раннего диастолического наполнения, VА — максимальная скорость позднего диастолического наполнения (м/сек), отношение VE/VА, или показатель ТМК. Статистическое исследование проведено методом вариационной статистики, при распределении, отличном от нормального, сравнение показателей осуществлялось по медиане, достоверность различий – по U-тесту Манна-Уитни.

У больных с I ФК показатель ТМК, характеризующий ДФЛЖ, значительно снижен по сравнению с контрольной группой – 0,90 ± 0,08; 1,40 ± 0,09 и повышен при II и III, IV ФК ХСН – до 1,75 ± 0,08 и 2,08 ± 0,08 соответственно, р < 0,001, что согласуется с результатами исследований других авторов [2]. У больных с I ФК ХСН преобладает гипертрофический тип ТМК. Нарушение ДФЛЖ усугубляется по мере прогрессирования ХСН, при III, IV ФК преобладает декомпенсированный тип ТМК. II ФК занимает промежуточное положение, среди больных этой группы встречается гипертрофический, псевдонормальный и декомпенсированный типы ТМК.

Известно, что прогрессирование ХСН сопровождается увеличением объёмов камер сердца, снижением ФВ ЛЖ [3, 4, 5]. В нашем исследовании установлено увеличение КДО и КСО левого желудочка по мере увеличения ФК ХСН (118 см3; 150 см3; 220 см3, p < 0,01 и 35 см3; 58 см3 ; 141 см3, p < 0,01 соответственно), ФВ при этом снижается (68 %; 56 %; 42 %, p < 0,01).

Анализ изменений ДФЛЖ и СФЛЖ показал, что у больных с I ФК симптоматика ХСН обусловлена нарушением наполнения левого желудочка, ни у одного больного не отмечено нарушения СФЛЖ, ФВ не ниже 55 %, срединное значение ФВ — 68 %. У всех больных с тяжёлой ХСН (III, IV ФК) отмечено снижение ФВ, преобладает нарушение СФЛЖ, срединное значение ФВ — 42 %. У 20 из 34 больных со II ФК доминировала диастолическая дисфункция, нарушения СФЛЖ не выявлено, у 14 отмечено снижение ФВ. Сравнение показателей не выявило достоверных изменений в преобладании одной из дисфункций. Таким образом, II ФК занимает промежуточное положение, у больных этой группы возможно преобладание как нарушения наполнения, так и сокращения левого желудочка.

Констатация доминирования одной из дисфункций очень важна в связи с выбором терапии [1, 6], вместе с тем, при утяжелении ХСН диастолическая дисфункция не исчезает, в связи с хронической ишемией формируется качественно иное состояние миокарда, сочетающее в себе как нарушение наполнения, так и сократительной функции, по-видимому, нарушение СФЛЖ свидетельствует об изменённой ДФЛЖ.

В настоящее время МДЛЖ рассматривают в связи с ремоделированием миокарда — такими процессами, как гипертрофия, дилатация, фиброз [3, 5]. В таблице 1 представлены данные изменения размеров и объёмов камер сердца у больных с различными ФК ХСН. У больных с I ФК ХСН отмечено увеличение размеров ЛП по сравнению с контрольной группой, p < 0,05. При II ФК увеличиваются не только размеры ЛП, но и КДР ЛЖ, размеры ПЖ; при тяжёлой ХСН увеличение правого желудочка значительно, p II-III < 0,001.

Таблица 1

Размеры и объёмы камер сердца у больных с различными ФК ХСН

* — достоверные изменения по сравнению с I группой, (р< 0,01 ); ** — достоверные изменения по сравнению со II группой, (р< 0,01 ).

Регургитация на митральном клапане — важный фактор прогрессирования ХСН. У больных ИБС без признаков ХСН регургитация встречается в 16 ± 7,3 % случаев, по мере утяжеления ХСН частота регургитации возрастает от 31,0 ± 8,9 % у больных с I ФК до 58,0 ± 6,9 % при II ФК и 71,4 ± 7,6 % при III, IV ФК ХСН, p I-III < 0,001.

Обобщённые литературные данные и результаты собственных исследований представлены в таблице 2.

Таблица 2

Эхокардиографические критерии ремоделирования сердца при различных функциональных классах хронической сердечной недостаточности

Выводы

1. У больных с I ФК хронической сердечной недостаточности, ассоциированной с ИБС, симптоматика синдрома обусловлена преимущественно диастолической дисфункцией левого желудочка;

2. При III, IV ФК преобладает нарушение систолической функции левого желудочка;

3. II ФК занимает промежуточное положение, возможно доминирование как нарушения диастолической, так и систолической функции левого желудочка.

Литература

1. Агеев, Ф.Т., Джахангиров, Т.Ш., Первез Гхани и др. Возможности ультразвуковой допплерэхокардиографии в оценке нарушений диастолической функции сердца у больных с хронической сердечной недостаточностью // Кардиология. – 1994. — Т. 34, № 12. – С. 12-17.

2. Амосова, Е.Н., Шпак, Я.В., Диастолическая и систолическая сердечная недостаточность: попытка сравнительного анализа клинических характеристик, ремоделирования левых отделов сердца и качества лечения // Украинский терапевтический журнал. – 2005, № 4. – С. 4-7.

3. Беленков, Ю. Н., Мареев, В.Ю., Орлова, Я.В. и др. Магнитно-резонансная томография в оценке ремоделирования левого желудочка у больных с сердечной недостаточностью // Кардиология. – 1996. — Т. 36, № 4. – С. 96-98.

4. Ковешникова, Т.А. Особенности ремоделирования миокарда при ХСН // Х съезд терапевтов Республики Беларусь, Минск, 2001г.: Тез. докл. / Рецепт (приложение). – 2001. — № 2. – С. 64.

5. Флоря, В.Г., Мареев, В.Ю, Самко, А.Н. и др. Ремоделирование левого желудочка у пациентов с первичным поражением миокарда // Кардиология. – 1997. — Т. 37, № 2. – С. 10-15.

6. Штегман, О.А., Терещенко, И.В. Систолическая и диастолическая дисфункции левого желудочка – самостоятельные типы сердечной недостаточности или две стороны одного процесса? // Кардиология. – 2004. — Т. 44, № 2. – С. 82-86.

Источник: bsmu.by